X
تبلیغات
پرستاری - پانکراتیت و اختلالات کیسه ی صفرا
 پانکراتیت و اختلالات کیسه ی صفرا

Pancreas

•Tail

–Adjacent to hilum of spleen

•Body

–Extends horizontally behind stomach

•Head

–Nestled in the duodenal sweep

•Sphincter of Oddi

–Circular smooth muscle that surrounds both the common bile duct and the main pancreatic duct

•Ampule of Vater

–Site where the common bile duct and main pancreatic duct drain into duodenum

 

 

Endocrine Gland Functions

•Secrete glucagon

•Secrete insulin

Exocrine Gland Functions

•Produces digestive enzymes

•Produces alkaline fluid

•Produces fluid rich in proteins and electrolytes

Pancreatitis - inflammation of the pancreas with autodigestion

•Acute

•Chronic

 

 

   پانکراتیت یک بیماری خطرناک است که می تواند از یک وضعیت نسبتا خفیف و خود محدود شونده تا بیماری سریعا پیشرونده و کشنده که به هیچ درمانی پاسخ ندهد، متغیر باشد.

    پانکراتیت حاد به طور شایع به دنبال خودهضمی پانکراس با آنزیم های ترشح کننده و بویژه تریپسین ایجاد میگردد.دلایل شایع ایجاد دوره های حاد عبارتند از :بیماری مجاری صفراوی ،استفاده طولانی مدت از الکل ،5%بیماران دچار سنگ کیسه ی صفرا به پانکراتیت دچار می شوند .شکل کمتر شایع پانکراتیت عبارت است از :الود گی پانکراس ،عفونت های باکتریایی یا ویرال به عنوان یک عارضه. بسیاری از فرایند ها و شرایط مسبب پانکراتیت عبارتند از: جراحی بر روی پانکراس یا بخش های نزدیک پانکراس، داروها، هایپرکلسمی و هایپرلیپیدمی. بیش از بیست درصد موارد خودبخود به وجود می آیند. وراثت نیز نقش اندکی در بروز پانکراتیت دارد.

    میزان مرگ و میر بدلیل شوک، آنوکسی، هیپوتانسیون یا اختلالات آب و الکترولیتی زیاد است. ممکن است بهبودی کامل پیش آمده یا بیماری حالت مزمن پیدا کند.

 

 

 

Causes of Acute Pancreatitis

•Ethanol abuse

•Biliary diseases

–Gallstones

–Choledocholithiasis

–Biliary sludge

–Microlithiasis

•Mechanical/structural injury

–Sphincter of Oddi dysfunction

–Pancreas divisum

–Trauma

–Postendoscopic retrograde cholangiopancreatography

–Pancreatic malignancy

–PUD

–IBD

•Medications

–Azathiprine/6-mercaptopurine

–Dideoxyinosine

–Pentamidine

–Sulfonamides

–Thiazide diuretics

–ACEI

•Metabolic

–Hypertriglyceridemia

–Hypercalcemia

•Infectious

–Viral

–Bacterial

–Parasitic

•Vascular

–Vasculitis

•Genetic predisposition

•idiopathic

تظاهرات بالینی

•درد شدید شکمی نشانه ی اصلی محسوب می شود.

•درد در میانه ی اپی گاستر بوجود آمده و ممکن است با دیستانسیون شکمی همراه شود.

•توده ی شکمی به سختی قابل لمس بوده و کاهش حرکات دودی وجود دارد.

•غالبا شروع آن حاد و ناگهانی است ( 24 تا 48 ساعت پس از صرف غذای سنگین و یا الکل). این درد پس از صرف غذا تشدید یافته و با آنتی اسید بهبود نمی یابد.

•بیمار به طور حاد بدحال به نظر می رسد.

•شکم سفت بوده و حالت تخته ای (board like) به خود گرفته است.

•اگر پریتونیت رخ ندهد شکم نرم است.

•اکیموز در ناحیه ی پهلو ها یا اطراف ناف دال بر پانکراتیت شدید خونریزی دهنده است.

تظاهرات بالینی

•تهوع و استفراغ، تب، یرقان، گیجی ذهنی و بیقراری.

•هیپوتانسیون در ارتباط با کاهش حجم خون و شوک.

•نارسایی حاد کلیه شایع است.

•ممکن است تاکیکاردی، سیانوز، پوست سرد و مرطوب ایجاد شود.

•دیسترس تنفسی و هایپوکسی.

•تنگی نفس.

•تاکی پنه.

•نتایج غیرطبیعی گاز های خون شریانی.

•انفیلتراسیون های منتشر ریوی.

•تضعیف میوکارد، هایپوکلسمی، هایپرگلیسمی و انعقاد منتشر داخل عروقی(DIC).

 

 

Complications of Acute Pancreatitis

•Pulmonary: pleural effusions, atelectasis, hypoxemia, ARDS

•CV: myocardial depression, hemorrhage, hypovolemia

•Metabolic: Hypocalcemia, hyperglycemia, Hyperlipidemia, coagulopathy/DIC

•Others: Colonic perforation, ARF. Arthritis, pseudocyst, abscess

 

Questions

•1. Which of the following are common causes of pancreatitis

–A. infection

–B. Gallstones

–C. ETOH

–D. Drugs

–E. all of above

 

Questions

•2. Which of the following are complications of pancreatitis:

–A. ARDS

–B. Shock

–C. pancreatic insufficiency

–D. pleural effusions

–E. all of above

تشخیص

   تشخیص برپایه ی سابقه ی درد شکم، عوامل خطرآفرین شناخته شده و یافته های انتخابی تشخیصی (افزایش سطح آمیلاز ادرار و شمارش گلبول های سفید، هایپوکلسمی، هایپوگلیسمی گذرا، گلوکزاوری وافزایش سطح بیلی روبین سرم در برخی از بیماران) انجام می شود. ممکن است گرافی شکم، قفسه ی سینه، اولتراسوند و سی تی اسکن انجام شود. 

 

   افزایش سطح آمیلاز و لیپاز سرم مهمترین نشانه است( در عرض 24 ساعت به سه برابر میزان طبیعی خود افزایش می یابد و ظرف 48 تا 72 ساعت به میزات طبیعی خود باز می گردد. لیپاز به مدت 7 تا 14 روز همچنان بالا باقی می ماند). به دلیل افزایش مایعات پریتوئن، آنزیم های پانکراس بالا می روند.

 

 

Ranson’s Prognostic Signs For Pancreatitis

 

•Criteria on admission

–Age > 55 years

–WBC > 16,000 mm3

–Serum glucose>200 mg/dL

–Serum LDH>350 IU/L

–AST (SGOT)>250 U/ml

 

•Criteria Within 48 hours

–Fall in HCT>10% 

–BUN increase>5 mg/dL

–Serum calcium<8mg/dL

–Base deficit>4mEq/L

–Fluid retention or sequestration>6L

–PO2<60 mmHg

 

•2 or fewer signs:  1% mortality

•Presence of 3 or more = severe pancreatitis

•3-4 signs:  15% mortality

•5-6 signs:  40% mortality

•>6 signs:  100% mortality

 

درمان مرحله ی حاد

   در طی مرحله ی حاد، درمان، نشانه ای بوده و بر پیشگیری و درمان عوارض تاکید دارد.

•جهت پیشگیری از تحریک پانکراس و ترشح آنزیم های آن دریافت مواد غذایی از راه دهان متوقف می شود.(NPO)

•در بیماران ناتوان از تغذیه ی وریدی (PN)  استفاده می شود.

•جهت کاهش تهوع و استفراغ، کاهش نفخ دردناک شکم( که ممکن است ناشی از ایلئوس پارالیتیک باشد) و خارج کردن اسید هیدروکلریک به منظور پیشگیری از تحریک پانکراس، لوله ی بینی معدی گذاشته شده و ساکشن آن صورت می گیرد.

•برای کاهش ترشح اسید معده سایمیتیدین(تاگامات) تجویز می شود.

درمان مرحله ی حاد

•از داروی ضد درد مناسب استفاده می شود. از مورفین و مشتقات آن بدلیل خطر اسپاسم اسفنکتر اودی استفاده نمی گردد.

•اصلاح وضعیت آب و الکترولیت ها و کاهش سطوح آلبومین ضروری است.

•در صورت وجود عفونت آنتی بیوتیک تجویز می شود.

•اگر هایپرگلیسمی قابل توجه رخ دهد لازم است از انسولین استفاده گردد.

•در زمان وجود ارتشاح ریوی افیوژن و یا آتلکتازی، درمان های تهاجمی به کار می رود.

•کمک به تخلیه ی سیستم صفراوی از طریق درن و استنت سبب کاهش درد شده به افزایش وزن منجر می شود.

•به منظور تشخیص، تخلیه، رزکسیون یا دبریدمان پانکراس از مداخلات جراحی استفاده می گردد.

درمان بعد از مرحله ی حاد

•زمانیکه دوره ی حاد بیماری فروکش می کند از آنتی اسید استفاده میشود.

•مواد غذایی کم چرب و کم پروتئین بتدریج شروع می شوند.

•کافئین و الکل نباید مصرف شوند.

•داروهایی چون تیازیدها، گلوکوکورتیکوئیدها یا ضد بارداری های خوراکی قطع می شوند.

مداخلات پرستاری

•کاهش درد و ناراحتی

•بهبود وضعیت تغذیه ای

•مراقبت از زخم

•بهبود عملکرد ریوی

•کنترل و درمان عوارض

 

پانکراتیت  مزمن

   اختلالی التهابی است که با اسیب پیشرونده ی آناتومیک و عملکرد پانکراس مشخص می گردد. سلول ها با بافت فیبروزه جایگزین شده، حملات مکرر پانکراتیت به چشم می خورد. نتیجه ی نهایی آن عبارتست از: انسداد مکانیکی پانکراس، مجاری مشترک صفراوی و دئودنوم. بعلاوه در سلول های مترشحه ی پانکراس نیز التهاب و تخریب بوجود می آید. دلایل اصلی ابتلا پانکراتیت عبارتند از: مصرف الکل در ممالک غربی و سوءتغذیه که عارضه ای جهانی است. بروز پانکراتیت در میان الکلی ها 50 مرتبه بیشتر از افراد غیر الکلی است.

 

پاتوفیزیولوژی

   مصرف مزمن الکل سبب افزایش ترشح پروتئین در ترشحات پانکراس می شود. در نتیجه در داخل مجاری پانکراس، پلاک های پروتئینی و سنگ بوجود می آید. الکل تاثیر مستقیم و سمی بر روی سلول های پانکراس دارد. احتمال پیدایش صدمه در بیمارانی که رژیم های کم پروتئین و سرشار از چربی و یا خیلی کم چرب دارند شدیدتر است.

 

تظاهرات بالینی

•حملات راجعه ی درد شدید در ناحیه ی فوقانی شکم و درد پشت که با استفراغ همراه می شود. استفاده از داروهای مخدر ممکن است سبب تخفیف درد گردند.

•ممکن است درد مداوم و شدید، مبهم و یا متناوب وجود داشته باشد.

•به علت وجود دردهای شدید امکان اعتیاد بیماران زیاد است.

•کاهش وزن یک مشکل اصلی محسوب می شود.

•تغییر در هضم غذا (سوء جذب ها ) ی پروتئینی و چربی به پیدایش مدفوعی کف آلود، بدبو منجر می گردد که حاوی مقادیر زیادی چربی است( استئاتوره).

•زمانیکه بیماری پیشرفت می کند، کلسیفیکاسیون غده ایجاد شده و سنگ های کلسیمی در داخل مجاری پانکراس بوجود می آیند.

 

تشخیص

•ERCP (کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد)

•تست تحمل گلوکز جهت ارزیابی سلول های جزایر لانگرهانس

 

تدابیر طبی

درمان بر پایه ی پیشگیری و کنترل حملات حاد صورت می پذیرد.

•درد و احساس ناراحتی با تجویز مسکن از بین می روند.

•به بیمار آموزش داده می شود تا از مصرف غذاهایی  که باعث ایجاد شکم درد می شوند اجتناب کند. در صورتیکه بیمار همچنان به مصرف الکل ادامه دهد درمان های دیگر بی نتیجه خواهند بود.

•دیابت ملیتوس که سبب اختلال در عملکرد سلول های جزیره ای لانگرهانس می گردد. از طریق رژیم غذایی، مصرف انسولین و داروهای پایین آورنده ی قند خون قابل درمان است.

•به منظور رفع سوء جذب و استئاتوره از هورمون های جایگزین پانکراس استفاده می شود. به منظور کاهش درد و ناراحتی شکمی، حفظ ترشحات پانکراس و کاهش حملات مکرر پانکراتین از عمل جراحی استفاده می شود.(پانکراتیکوژژنوستومی)

•بعد از روش های جراحی میزان ناخوشی و مرگ و میر بالا می باشد زیرا وضعیت بیمار پیش از جراحی ضعیف بوده و همزمان به سیروز مبتلا شده اند.

 

اقدامات پرستاری

همان اقدامات مربوط به نوع حاد هستند.

 

اختلالات کیسه صفرا

•اختلالات متعددی روی سیستم صفراوی تا ثیر می گذارند و با تخلیه طبیعی صفرا به درون دوازدهه مداخله می کنند .این اختلالات شامل التهاب سیستم صفراوی و کارسینوما می باشند که سیستم صفراوی را مسدود میکند.سنگهای صفراوی عمومی ترین اختلالات سیستم صفراوی هستند،گرچه همه ی التهاب های کیسه صفرا (کوله سیستیت)به سنگهای صفراوی (کوله لیتیازیس) مربوط نمی شوند ،اما بیش از 90% بیماران دچار التهاب حاد کیسه صفرا،سنگهای صفراوی دارند

 

التهاب کیسه صفرا

   التهاب حاد(کوله سیستیت)کیسه صفرا باعث درد ،حساسیت و سفتی قسمت فوقانی و راست شکم می شود که ممکن است به ناحیه وسط جناغ یا شانه راست منشعب شود و با تهوع ،استفراغ و نشانه های معمول التهاب حاد همراه است.به این حالت اصطلاحا کوله سیستیت حاد اطلاق می شود امپیم(جمع شدن چرک در پرده جدار حنب ریه)زمانی مطرح می شود که کیسه صفرا از مایع چرک پر شده باشد.

   بیش از 90% موارد کوله سیستیت حاد با سنگهای صفرا همراهند.در این موارد مجرای خروجی کیسه صفرا به وسیله ی سنگهای صفراوی مسدود می شوند.تجمع صفرا در کیسه صفرا باعث شروع یک سری از واکنشهای شیمیایی می شود .عروق خونی در اثر اتولیز و ادم ،تحت فشار قرار می گیرند و خونرسانی کیسه صفرا مختل می شود.کیسه صفرا ممکن است گانگرن و سوراخ گردد.باکتریها نقش چندانی در بروز کوله سیستیت حاد ندارند.

عفونت ثانویه با اشریشیا کلی 60%، کلبسیلا 22% یا استرپتوکوکوس 18% در کشتهای برداشته شده در طی جراحی در درصد کوچکی از بیماران که به صورت جراحی درمان شده اند تشخیص داده شده است.

 

سنگ کیسه صفرا

   سنگ های کیسه صفراوی از اجزا جامد صفرا ساخته شده و از نظر از اندازه و شکل و ترکیب متفاوت می باشند. دو نوع سنگ کیسه ی صفرا وجود دارد: سنگ های پیگمانته که حاوی رنگدانه های غیرکنژوگه ی صفراوی بوده و سنگ های کلسترولی و از اشباع بیش از اندازه صفرا با کلسترول حاصل می آیند.

 این حالت زمانی ایجاد می شود که سنتز کلسترول افزایش و سنتز اسید های صفراوی که کلسترول را حل می نماید، کاهش یابد.

 

ریسک فاکتورهای تشکیل سنگهای صفراوی

•سیروز

•همولیز

•عفونت های مجاری صفراوی

•دیابت

•بیماری های دستگاه گوارش

•فیستول لوله ی T

•برداشتن ایلیوم یا بای پس در آن

 

ریسک فاکتورهای سنگهای کلسترولی

•جنس ( زنان 4 برابر مردان مبتلا می شوند)

•استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی

•استروژن

•کلوفیبرات

•چاقی

 

کله سیستیت سنگ دار

   اغلب بیماران مبتلا به کله سیستیت سنگ کیسه ی صفرا دارند، وجود سنگ کیسه ی صفرا جریان صفرا به خارج را مختل می کند.

   باقی ماندن صفرا به پیدایش واکنشی شیمیایی در کیسه ی صفرا، ادم، اختلال در خونرسانی و گانگرن منجر می گردد.

کله سیستیت بدون سنگ

   بعد از جراحی، ترومای شدید، سوختگی، انسداد مجرای سیستیک به علت پیچش آن و ترانسفوزیون های مکرر خون ایجاد می گردد.

   این نوع عفونت باعث ایجاد درد، تندرنس و سفتی در RUQ که با تهوع، استفراغ و دیگر علایم شایع التهاب همراه می گردد.

 

   وجود مایع چرکی در داخل کیسه ی صفرا مقدمه ی ایجاد آمپیم کیسه صفرا می شود.

 

تظاهرات بالینی

•ممکن است بدون علامت بوده و تنها علایم خفیف گوارشی به وجود آورد.

•ممکن است حاد و یا مزمن بوده و با علایم دیسترس اپی گاستریک (پری، نفخ شکم، درد مبهم در ناحیه ی RUQ ) بعد از صرف غذای سنگین همراه می گردد.

 

•در صورتی که مجرای سیستیک مسدود شود، کیسه ی صفرا متسع گردیده و نهایتا عفونی می شود. تب، وجود توده ی قابل لمس شکمی، دردهای کولیکی شدید در ناحیه ی RUQ که به پشت و شانه ی راست انتشار یافته و چندین ساعت بعد از صرف غذایی سنگین با تهوع و استفراغ، بیقراری و دردهای مداوم یا کولیکی شکمی توام می شود.

•یرقان همراه با خارش در درصد کوچکی از بیماران به علت انسداد مجرای مشترک کبدی بوجود می آید.

 

•تیره شدن قابل توجه ادرار و روشن شدن مدفوع.

•نقایص ویتامین های محلول در چربی A, D, E, K به علت اختلال در جذب روده ای.

•در صورتیکه سنگ کیسه صفرا به انسداد مجرای صفراوی ادامه بدهد، آبسه، نکروز و پارگی صورت گرفته و به پریتونیت منجر می شود.

 

تشخیص

•رادیوگرافی شکمی

•اولتراسونوگرافی

•تصویربرداری با مواد رادیو اکتیو: کوله سینتی گرافی

•کوله سیستوگرافی

•کولانژیو پانکراتوگرافی رتروگراد به وسیله ی آندوسکوپی

•کولانژیوگرافی از راه پوست و کبد

 

 

 

درمان

•درمانهای حمایتی و غذایی

•درمان دارویی

•درمان جراحی

 

تدابیر طبی

   اهداف اصلی تدابیر طبی شامل: در صورتی که خارج کردن کیسه ی صفرا از طرق دارویی، اقدامات اندوسکوپیک و مداخلات جراحی غیرممکن باشد، کاهش بروز حملات حاد دردهای کیسه ی صفرا و کله سیستیت از طریق درمان های حمایتی و رعایت رژیم های غذایی (از طریق طبی ) صورت می گیرند.

•انفوزیون حلال به داخل کیسه ی صفرا به منظور حل سنگ صفراوی

•خارج نمودن سنگ ها با استفاده از وسایل و تجهیزات سبددار و اندوسکوپی ERCP .

•سنگ شکنی یا لیتوتریپسی از خارج از بدن: این روش با استفاده از هدایت امواج خاص به محل قرارگرفتن سنگ های صفراوی در کیسه ی صفرا یا مجرای مشترک صفراوی صورت می گیرد با کمک این روش سنگ ها به قطعات کوچکتر تقسیم می شوند.

•سنگ شکنی یا لیتوتریپسی در داخل بدن: در این روش با استفاده از یک اندوسکوپ امواج اولتراسوند یا لیزر و یا هیدروکلریک مستقیما به سنگ ها انتقال یافته و موجب خرد شدن سنگ خا به قطعات کوچکتر می شود.

 

درمان حمایتی و غذایی

•تامین فرایند بهبودی از طریق استراحت، انفوزیون مایعات داخل وریدی، ساکشن لوله ی بینی-معده، استفاده از مسکن و آنتی بیوتیک.

•بلافاصله پس از بروز یک حمله ی صفراوی معمولا مایعات کم چربی و حاوی پروتئین و کربوهیدرات بالا مصرف می شود که با استفاده از غذاهای جامد نرم در حد تحمل، برنج، نان، سیب زمینی آب پز و اجتناب از مصرف تخم مرغ ، غذاهای چرب، سبزیجاتی که باعث نفخ می شوند و الکل توام می شود.

 

درمان دارویی

•مسکن نظیر مپریدین. مورفین چون باعث افزایش اسپاسم اسفنکتر ادی می شود مورد استفاده قرار نمی گیرد.

•اورسودزوکسی کولیک اسید و کنودزوکسی کولیک اسید   ( کنودیول) برای حل کردن سنگ های کوچک عمدتا کلسترولی استفاده می شوند.

•کنترل و پیگیری طولانی مدت آنزیم های کبدی مد نظر قرار گیرد.

 

درمان جراحی

   هدف از انجام جراحی : تخفیف نشانه های موجود، حذف علت ایجاد کولیک و درمان کله سیستیت حاد

•کله سیستکتومی از راه لاپاروسکوپی: از طریق یک برش یا سوراخ کوچک از راه دیواره ی شکم و ناف صورت می گیرد.

•کله سیستکتومی: بعد از لیگاسیون (بستن) مجرای سیستیک و شریان کبدی کیسه ی صفرا خارج می شود.

•کله سیستکتومی با برش کوچک: کیسه ی صفرا از طریق برش 3-4 سانتی متری برداشته می شود.

•کوله دوکوستومی: برش در مجاری مشترک صفراوی به منظور خارج نمودن سنگ های صفراوی.

•کوله سیستوستومی( از طریق جراحی  و یا از راه پوست ): در طی این روش کیسه ی صفرا باز شده و سنگ ها، صفرا و ترشحات چرکی خارج می شوند.

 

مداخلات پرستاری

•بعد از عمل بیمار در وضعیت نیمه نشسته قرار گیرد. انفوزیون مایعات داخل وریدی، NG tube ، رژیم نرم پس از بازگشت صداهای روده ای

•کاهش د رد با استفاده از مسکن طبق تجویز

•بهبود وضعیت تنفسی با تنفس عمیق و استفاده ی بموقع از اسپیرومتری

•بهبود وضعیت تغذیه ای: محدودیت استفاده از چربی به مدت 4 تا 6 هفته.  

•         افزایش مراقبت از پوست و تخلیه ی صفراوی: بررسی عفونت، نشت صفرا یا انسداد مسیر تخلیه ی صفراوی، کنترل اسکلرای چشم از نظر وجود یرقان، اندازه گیری میزان صفرای جمع آوری شده هر 24 ساعت از نظر رنگ، مقدارو مشخصات

•         کنترل و درمان عوارض:

-         بررسی خونریزی، تندرنس و سفتی شکم

-         توصیه به بیمار جهت گزارش تغییر رنگ مدفوع

-         بررسی نشانه های گوارشی مانند بی اشتهایی، استفراغ، درد، نفخ شکم و افزایش درجه ی حرارت

 

 

 

 

سرطان  پانکراس

   سر طان لوز المعده ممکن است در هر قسمتی از ان پدید اید.نشانه های بسته به محل ضایعه و در گیری سلولهای ترشح کننده انسولین در جزایر (لانگرهانس) پانکراس متفاوت چواهد بود. قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی صنعتی یا سموم موجود در محیط ،رژیم غذایی حاوی چربی یا گوشت زیاد و استعمال سیگار از عوامل خطر افرین این بیماری هستند.همچنین سرطان پانکراس با پانکراتیت ارثی ، دیابت شیرین و پانکراتیت مزمن در ارتباط است.

 

   شایع ترین انواع سرطان پانکراس تومور هایی هستند که از قسمت سر ان نشِِئت میگیرند و باعث انسداد مجاری مشترک صفراوی می شوند .خصوصا در تومور های بر خواسته از جزایر لانگرهانس ،عملکرد سلولهای این جزایر مسئول بروز سندرم ها یپر انسولینیسم خواهد بود.همچنین پانکراس می تواند محلی برای پذیرش متاستاز از تومور های دیگر باشد. صرف نظر از مر حله ی بیماری ،در هنگام تشخیص ،کارسینوم پانکراس بقای 5 ساله ای معادل 2%تا 5% دارد.

 

تظا هرات  بالینی

•در 90% بیماران درد شکم، زردی یا هر دو وجود دارد. علی رغم اینکه کاهش وزن علامتی کلاسیک محسوب می شود ولی فقط زمانی بروز میکند که بیماری بسیار پیشرفته باشد.

•کاهش وزن سریع ،قابل ملاحظه و پیشرونده .

•در تومورهای سر پانکراس ،بروز سوء جذب مواد مغذی و ویتامین های محلول در چربی ،بی اشتهایی،و احساس نا خو شی ،مد فوع با رنگ روشن و ادرار تیره شایع می باشند.

•درد مبهم در قسمت فوقانی یا میانی شکم و یا ناراحتی غیر وابسته به عملکرد دستگاه گوارش که به صورت دردی آزار دهنده  به میانه ی پشت انتشار می یابد و به هنگام شب و هنگامی که فرد به حالت طاق باز دراز می کشد تشدید میشود.درد اغلب حالتی پیش رونده و شدید دارد .بروز اسیت نیز شایع است.

•صرف غذا اغلب سبب تشدید درد اپی گاستر می گردد.

 

تظاهرات بالینی

•ممکن است نشانه های کمبود انسولین(دیابت، گلوکزاوری، هیپرگلیسمی و تست تحمل گلوکز غیرطبیعی) از علایم زودرس بیماری باشند.

•ممکن است رادیوگرافی از دستگاه گوارش، تغییر شکل های ایجادشده در بافت های مجاور توده ی پانکراس را نشان دهد.

 

تشخیص

•MRI ، اولتراسوند، سی تی اسکن، ERCP همراه با بررسی سلولی، بیوپسی با سوزن نازک از طریق پوست، کلانژیوگرافی از طریق کبد و پوست (PTC)، آنژیوگرافی، لاپاروسکوپی و دئودنوگرافی.

•تست تحمل گلوکز به منظور تشخیص تومور جزایر پانکراس.

•مارکرهای توموری نشانگرهای مفیدی برای بررسی پیشرفت بیماری محسوب می شوند.

 

تدابیر طبی

•روش های جراحی متعددی به منظور خارج کردن تومورهای محدود وجود دارد(پانکراتکتومی، رزکسیون تومور به روش ویپل).

•پیش از عمل جراحی می توان از رژیم غذایی حاوی پروتئین زیاد به همراه آنزیم های لوزالمعده، برقراری هیدارسیون کافی، ویتامین K استفاده نمود. درمان کمخونی با تجویز فراورده های خونی و تغذیه ی تام وریدی صورت پذیرد.

•در صورتیکه متاستازهای وسیع پیش آید خصوصا متاستاز به کبد، ریه ها و استخوان ها غالبا درمان به استفاده از درمان های تسکینی محدود می شود.

•امکان دارد رادیوتراپی و شیمی درمانی به کارگرفته شود: استفاده از رادیوتراپی حین عمل (IORT) و کاشتن منبع رادیواکتیو در میان بافت می توانند در تسکین دردها مؤثر واقع شوند. به منظور بهبود زردی می توان از استنت های صفراوی استفاده کرد.

 

مداخلات پرستاری

•اداره ی درد و توجه به وضعیت تغذیه ای

•بررسی بروز هایپوگلیسمی در بیماران مبتلا به تومور در جزایر لانگرهانس پانکراس

•مراقبت از پوست

•در مورد روشی که برای درمان انتخاب کرده اند به آنها توضیح دهید.

•ارایه یک سری توضیحات به خانواده ی وی در مورد تخفیف درد، TPN ، پیشگیری از آسیب پوستی، خارش و آنورکسی.

Gallbladder Cancer

Incidence

•Worldwide 0.5 – 3.5 per 100,000

•Increases with age in both sexes

–Steep increase >70 yrs old

•2 to 3 times higher in females

 

 

Incidence

•Eastern Europe

•Japan

•Native American

 

Background

•Primary – Adenocarcinoma

• 

•Diagnosed at advanced stage

–Usually fatal

–5% survive > 5yrs

 

•Survivors

–Diagnosed on pathology of cholecystectomy for symptomatic stones

 

Risk Factors

•Gallstones

–Large > small

•Calcified gallbladder (porcelain)

•Biliary Salmonella typhi infection

•Biliary adenomas

 

Symptoms

•Same as Gallstone disease

•Recurrent RUQ pain

–Radiating to interscapular area

–Nausea

–Vomiting

–Fatty food intolerance

 

Physical Exam

•RUQ mass

•Possible hepatomegaly, jaundice, or ascites

•Signs of advanced, inoperable cancer

 

Anatomy

•Mucosa

•Smooth muscle

•Serosa

•Begins in the innermost layer and grows outwards

•Attachment to liver devoid of serosa

–“bare area” of gallbladder

–Tumors can extend directly into liver

 

Lymph Nodes

•N1

–Choledochol

–Hilar

–Cystic duct

 

•N2

–Peripancreatic

–Retroduodenal

–Portal, celiac, or superior mesenteric vessels

 

Staging

•Based on depth of penetration and extent of spread

•Stage at time of diagnosis most important predicator of survival

 

Staging

Studies

•US

–Depth of penetration

•Endoscopic or laparoscopic US

–Status of choledochol and periduodenal LN

•MRI/MRA/MRCP

–Liver, vessels, ducts

Principles of Management

•Based on stage

•Complete surgical resection only chance for cure

 

•Poor prognosis for nodal metastases beyond N1

•N2 – not candidate for curative resection

 

Postoperative diagnosis

•No suspicion of cancer

•Bilary colic or no symptoms

•Diagnosis made only on specimen

 

Stage I

•Tumor confined to mucosa

•Cholecystecomy alone

•+/- postop adjuvant chemoradiation

•+/- reoperation w/ further liver resection and nodal dissection

 

Stage II

•Tumor invaded perimuscular connective tissue and in subserosa

•Assess N2 nodes

•If negative

–Resection gallbladder bed

–Complete nodal dissection

–+/- cryoablation

•If positive – not Stage II, postop chemoradiation

 

Operative or preoperative suspected diagnosis

 

•US shows thickened wall or liver involvement

•Intraoperative US (laparoscopic)

•Stage III, IVA

 

 

 

 

•Biopsy Gallbladder to confirm

•Dissect N2 nodes

–If negative – radical cholecystectomy

•En bloc resection of gallbladder, nodes, subjacent liver

–If positive - palliative

Preoperative suspected advanced disease

 

•Jaundice, mass effect, ascites, distant mets

•Diagnosis made w/o operation

–CT, MRI, US

 

Stage IVB

•N2 or distant metastasis

•Operative treatment not indicated

•Palliative measures

 

Palliative techniques

•Chemoradiation

–Fluorouracil

–External beam radiation

–Brachytherapy via percutaneous or ERCP placed wires

•Cholecystostomy drainage alone

•Percutaneous transhepatic biliary drainage

•ERCP

•< 1 yr survival

 

Conclusion

•Rare cancer

•Disease of elderly women

•Symptoms overlap with benign disease

•Management based on staging

•Prognosis poor

 

Staging

•Stage 0 (Carcinoma in Situ)

•In stage 0, cancer is found in the innermost (mucosal) layer of the gallbladder only. Stage 0 cancer is also called carcinoma in situ.

 

•Stage I

•In stage I, cancer has spread beyond the innermost layer to the connective tissue or to the muscle (muscularis) layer.

 

 

•Stage II

•In stage II, cancer has spread beyond the muscle layer to the connective tissue.

 

 

•Stage III

•In stage III, cancer has spread:

•beyond the innermost layer to the connective tissue and to lymph nodes close to the gallbladder; or

•to the muscle layer and to lymph nodes close to the gallbladder; or

•beyond the muscle layer to the connective tissue and to lymph nodes close to the gallbladder; or

•through the visceral peritoneum (tissue that covers the gallbladder and other organs in the abdomen) and/or to one nearby organ (such as the liver) and may have spread to lymph nodes close to the gallbladder. If cancer is in the liver, it has spread no more than 2 centimeters into the liver.

 

•Stage IV

•Stage IV is divided into stage IVA and stage IVB, depending on where the cancer has spread.

•Stage IVA: Cancer has spread more than 2 centimeters into the liver and/or into two or more nearby organs (such as the stomach, small intestine, colon, and pancreas) and may have spread to lymph nodes close to the gallbladder.

•Stage IVB: Cancer has spread:

–to the lymph nodes of nearby organs; or

–to organs far away from the gallbladder.

 

 

 

 

   زندگي آرام است، مثل آرامش يک خواب بلند.
زندگي شيرين است، مثل شيريني يک روز قشنگ.
زندگي رويايي است، مثل روياي ِيک کودک ناز.
زندگي زيبايي است، مثل زيبايي يک غنچه ي باز.
زندگي تک تک اين ساعتهاست، زندگي چرخش اين عقربه هاست، زندگي راز دل مادر من. زندگي پينه ي دست پدر است، زندگي مثل زمان در گذر است...
 

 

|+| نوشته شده توسط باقر در شنبه سی ام آذر 1387  |
 
 
بالا